D I S C O V E R Y
 

Активация всего одной клетки мозга продлила жизнь мышам

 

Наш мозг – это центр принятия решений для всех функций организма. Он поддерживает связь с остальным организмом в первую очередь посредством нервных импульсов. Но с возрастом инфраструктура, передающая эти коммуникационные сигналы, и окружающая их среда разрушаются, вызывая все больше «сбоев» — это часть старения. В процессе наши органы и ткани начинают недополучать сигналы, необходимые для поддержания жизнедеятельности.

Ранее учёные связали со старением у мышей особые сигнальные химические вещества, которые обеспечивают связь между нашим мозгом и жировыми тканями. Теперь они решили внимательнее изучить их.

Исследователи позволили одной группе грызунов стареть «естественным путем» с одним-единственным нюансом: они настроили нейроны, которые находятся в начале пути от мозга к жировым тканям, так, чтобы они оставались активными. Эти клетки, DMHPpp1r17, спрятаны в гипоталамусе нашего мозга, важном канале связи между нашей нервной системой и гормональной системой организма.

Невероятно, но в ходе нового исследования выяснилось, что мыши с активированными нейронами жили на 60–70 дней дольше, чем обычные мыши из контрольной группы, которые умерли в пределах обычного срока жизни лабораторных мышей, составляющего около 1000 дней.

Мыши с активированными нейронами также имели более густую и блестящую шерсть и были более активными в старости, что позволяет предположить, что они также дольше оставались здоровыми.

«Когда нейроны DMHPpp1r17 "включены", они могут активировать реакцию нашего организма "бей или беги" – нашу симпатическую нервную систему, используя молекулу Ppp1r17. Это способствует использованию запасов белой жировой ткани нашего организма, которые выделяют белок под названием eNAMPT, а он, в свою очередь, регулирует нейроны гипоталамуса, замыкая цепь», – пишут исследователи.

Ppp1r17 также хорошо сохраняется у различных видов позвоночных: среди них человек, шимпанзе, обезьяны, крысы, мыши, крупный рогатый скот, кролики, курицы, и зебры. Это позволяет предположить, что Ppp1r17 выполняет некоторые важные функции на протяжении всей эволюции.

При меньшей активности нервы, проходящие через наши жировые ткани, начинают деградировать, а это означает, что вырабатывается еще меньше фермента eNAMPT, поэтому активируется еще меньше нейронов гипоталамуса, создавая самораспространяющуюся систему ухудшения состояния.


Исследователи обнаружили, что с возрастом белок Ppp1r17 имеет тенденцию покидать ядра нейронов. Когда это происходит, нейроны в гипоталамусе посылают более слабые сигналы. И тогда густая сеть взаимосвязанных нервов, проходящих через жировую ткань (слева), становится довольно скудной (справа). Фото: Kyohei Tokizane

Еще предстоит выяснить много деталей, в том числе, действует ли фермент eNAMPT непосредственно на нейроны гипоталамуса или есть ли еще промежуточные этапы. Ученые также пытаются выяснить, влияет ли эта петля обратной связи на связь между другими типами тканей нашего тела, например, скелетными мышцами.


Источник: sciencealert.com

17-01-2024 | Просмотров: 224
 
Комментарии Комментировать
 
Комментировать