Исследователи нашли способ борьбы с рубцеванием сердца

Найден способ превратить рубцы на сердце обратно в здоровые клетки

Наши сердца хорошо качают кровь, а вот после травм восстанавливаются плохо. Поэтому, когда у человека случается сердечный приступ, в его кровеносном сосуде остается большое количество рубцовой ткани, что может препятствовать гибкости органа и, следовательно, его функции. Вдохновленные тем, как молодые сердца исцеляют себя, исследователи нашли способ трансмутировать рубцовую ткань в здоровую, тем самым компенсируя некоторые повреждения, вызванные сердечными приступами.

Только в Соединенных Штатах каждые 40 секунд у кого-то случается сердечный приступ, а это означает, что поиск способа предотвратить и свести к минимуму ущерб от этих событий является основным приоритетом для ученых. В то время как многие исследования посвящены предотвращению сердечных приступов, сейчас мы также наблюдаем попытки восстановить сердце после того, как оно получило повреждение, — особенно касающиеся рубцовой ткани, которая образуется после сердечного приступа. Все потому, что оставшаяся рубцовая ткань более жесткая, чем здоровая ткань сердца. Поскольку он хуже гнется, то может ограничить правильное функционирование сердца и привести к осложнениям в будущем.

Ранее в этом году исследователи из Австралии нашли способ борьбы с рубцеванием сердца у крыс путем повышения уровня эластина, вещества, которое придает некоторым тканям тела подвижность. В этом исследовании рубцы на сердце уменьшились и стали более гибкими, восстановив почти нормальную функцию органа.

Новое исследование было проведено учеными из Университета Дьюка (DU), которые изучали функцию фибробластов, клеток, участвующих в формировании как соединительной, так и рубцовой ткани. Их план состоял в том, чтобы использовать процесс с участием РНК, называемый клеточным перепрограммированием, который превращал бы фибробласты обратно в здоровую сердечную ткань после приступа. Этот метод ранее изучался не только в отношении усилий по восстановлению сердца, но и для восстановления двигательной функции у жертв инсульта, заживления ран и многого другого.

Однако, работая с мышами, ученые обнаружили, что клетки взрослых фибробластов устойчивы к перепрограммированию, чего не было в случае с ювенильными фибробластами.

Разница, как выяснили исследователи, заключалась в белковом датчике кислорода, известном как Epas1, который не позволял взрослым клеткам следовать инструкциям по перепрограммированию. Когда Epas1 ингибировали во взрослых клетках, они претерпевали успешную трансформацию.

Вторая молодость сердца

«Когда мы обратили вспять процесс старения фибробластов, по сути, заставив фибробласты думать, что они снова молодые, мы смогли преобразовать больше рубцовых клеток обратно в сердечную мышцу», — заявил Конрад Ходжкинсон, доцент медицины и патологии в Медицинской школе DU, руководивший исследованием. «Мы смогли восстановить почти всю сердечную функцию, которая была утрачена после сердечного приступа, обратив вспять старение фибробластов в сердце», — добавил он.

Поскольку в исследовании использовалось не только клеточное перепрограммирование, но и способ обратить вспять эффекты старения некоторых клеток, ученые утверждают, что результаты могут оказать влияние на другие области медицины, включая регенерацию нейронов в мозге и устранение рубцевания кожи в определенных областях. дерматологические состояния.